Глюкозамин Хондроитин и сердечно-сосудистые заболевания

По мере того как изучались механизмы действия глюкозамина и хондроитина при патологиях суставов, обнаружилось, что эти вещества обладают противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Воспаление и оксидативный стресс играют важную роль и в развитии болезней сердечно-сосудистой системы. Влияние комплекса глюкозамина и хондроитина на состояние сосудов и сердца в открытых источниках не описано, но действие этих соединений по отдельности изучено достаточно подробно.

Антиатеросклеротический эффект

Атеросклероз — отложение в стенках сосудов липидных компонентов крови с последующим её утолщением и нарушением кровотока. Вызванные им заболевания — инфаркты и инсульты — занимают первое место по количеству смертей: 63% среди женщин и 52% среди мужчин. Болезнь развивается медленно и клинические проявления возникают, когда просвет сосуда уже значительно сужен.

Для того чтобы понять, как глюкозамин и хондроитин замедляют течение атеросклероза, разберёмся, как развивается этот процесс:

• Липиды проникают под внутреннюю оболочку сосудистой стенки, образуя так называемую липидную полоску.
• Моноциты из крови концентрируются вокруг липидной полоски и, трансформировавшись в макрофаги, поглощают её.
• Вещества, которые выделяют макрофаги, вызывают размножение и рост гладкомышечных клеток сосудистой стенки, из-за чего те утолщаются, суживая просвет сосуда.
• Растущая под внутренней оболочкой бляшка вызывает её микроразрывы, на которых оседают тромбоциты.
• Оседание (агрегация) тромбоцитов запускает каскад свёртывающих реакций. Возникший тромб ещё сильней уменьшает просвет сосуда.

Антиатеросклеротическое действие глюкозамина

Глюкозамин влияет на все этапы развития атеросклеротической бляшки. Это выяснила (W. Duan, 2005, google translate) группа американских учёных. Исследование проводилось на линии мышей, у которых из-за дефектного гена обязательно развивается атеросклероз. Под действием глюкозамина:

• Усиливаются барьерные свойства внутренней оболочки сосудистой стенки, липидам труднее проникнуть под неё;
• Уменьшается количество макрофагов внутри стенки сосудов;
• Замедляется размножение и рост гладкомышечных клеток;
• Увеличивается количество веществ, тормозящих активность тромбоцитов.

Подводя итоги эксперимента, учёные выяснили, что глюкозамин не влияет на уровень холестерина крови, но защищает саму сосудистую стенку, на 30% замедляя развитие атеросклероза.

Влияние сульфата хондроитина изучалось (G. Herrero-Beaumont, 2008, google translate) на кроликах, в рационе которых искусственно создали избыток холестерина. После окончания эксперимента у группы кроликов, которые получали хондроитина сульфат:

• В крови было меньше С-реактивного белка — системного маркера воспаления;
• В стенках сосудов было меньше белков, привлекающих моноциты. В результате моноциты синтезировали меньше циклооксигеназы 2 — фермента, стимулирующего развитие воспаления и образование тромбов;
• Утолщение стенок сосудов вследствие атеросклероза было ниже в сравнении с контрольной группой.

То есть противовоспалительное действие хондроитина замедляет утолщение сосудистой стенки.

Антиагрегантный эффект

Инфаркты и инсульты возникают не только из-за непосредственного сужения сосудов, но и из-за запуска каскада тромбообразующих реакций, когда свежеобразовавшийся тромб перекрывает большую часть и без того уменьшенного просвета сосудов. Начинается этот каскад с агрегации (склеивания) тромбоцитов на стенке сосуда. Для его профилактики предназначен ряд препаратов, уменьшающих «склеивание» тромбоцитов и развитие тромбов (антиагрегантный эффект). Несмотря на то что глюкозамин и хондроитин официально не относятся к этим средствам, они могут действовать как антиагреганты.

Глюкозамин не влияет на количество тромбоцитов крови и время кровотечения. Но при этом он на 51% уменьшает (J. Lu-Suguro, 2005, google translate) агрегацию тромбоцитов под воздействием веществ, которые выделяются при повреждении сосудистой стенки. Кроме того, он снижает темпы образование этих веществ: тромбоксана А2 – на 96%, АДФ – на 91%.

Эти эффекты подтвердились (C. Lin, 2010, google translate) и на людях. 24 добровольца 14 дней принимали средство, содержащее японский глюкозамин. Способность тромбоцитов к склеиванию измеряли перед началом курса приёма и после его окончания. Для того чтобы спровоцировать агрегацию тромбоцитов использовали:

• Аденозиндифосфат (АДФ, один из факторов свёртывания крови) в концентрации 5 и 10 мМоль на литр;
• Коллаген;
• Арахидоновую кислоту (вещество, возникающее во время каскада тромбообразования, и усиливающее его).

После двухнедельного приёма глюкозамина:

• Агрегация, вызванная АДФ в концентрации 5 мМоль/л, уменьшилась у 21% испытуемых;
• Вызванная АДФ в концентрации 10мМоль/л — у 25%;
• Вызванная коллагеном — у 25%;
• Вызванная арахидоновой кислотой – у 29%.

В этих экспериментах глюкозамин проявил свойства, подобные антиагрегантным эффектам аспирина, при этом не обладая  его побочными эффектами.

Подобными эффектами обладает (M. Gui, 2015, google translate) и хондроитин. Его влияние на свёртываемость крови изучали по способности тромбоцитов вызывать образование сгустка крови: частичное тромбопластиновое время и тромбиновое время. Увеличение продолжительности этих процессов в ходе эксперимента доказала, хондроитин способствует снижению тромбообразующей способности крови. Кроме того, хондроитин растворял уже формирующиеся сгустки и уменьшал агрегацию тромбоцитов, спровоцированную АДФ.

Защита сердечной мышцы

Инфаркт миокарда — гибель клеток сердечной мышцы под влиянием ишемии (нарушения кровоснабжения). Способность глюкозамина защитить миокард от такого патологического нарушения (кадиопротекция) исследовалась в нескольких экспериментах.

В первом из них изучали (N. Fülöp, 2007, google translate), способен ли предварительно введенный глюкозамин уменьшить влияние ишемии. Ишемию создавали, уменьшая скорость кровотока. Всего выделили 5 вариантов воздействия:

• Нормоксия (не подвергавшиеся никаким воздействиям);
• 5 минут ишемии,
• 10 минут ишемии,
• 30 минут ишемии,
• 30 минут ишемии и 60 минут реперфузии (восстановления кровотока).

Половине крыс до начала воздействия на кровоток вводили глюкозамин. Сократительная способность сердца изучалась с помощь замеров давления в левом желудочке. Если сократительная способность сердца уменьшается, часть крови остаётся в полости желудочков, и давление в них начинает постепенно расти.

Каждая группа дополнительно была разделена на опытную (в кровоток вводился глюкозамин) и контрольную. Изначально различий между группами не было. Но со временем под действием глюкозамина:

• Во время нарушения кровообращения давление в полости желудочка росло медленней почти в два раза;
• После возобновления кровотока функции сердца восстанавливалась быстрее почти в полтора раза;
• Не было эпизодов фибрилляции (хаотичного бесконтрольного сокращения мышцы) желудочка (в контрольной группе – в 80%).

Во втором исследовании изучали (J. Liu, 2007, google translate), способен ли глюкозамин, введённый уже после того, как кровоток был нарушен, улучшить восстановление сердечной мышцы. Сердце крысы подвергали тотальной ишемии в течение 20 минут, после чего восстанавливали кровоток, добавляя в него глюкозамин. В контрольной группе глюкозамин не добавлялся.

В группе глюкозамина:

• Быстрее нормализовалось давление внутри желудочка;
• По окончании реперфузии количество АТФ (внутриклеточный источник энергии) оказалось выше примерно вдвое;
• Меньше выделилось протеолитических (расщепляющих белок) ферментов.

Таким образом, глюкозамин улучшает восстановление функций сердца как при профилактическом введении, так и после эпизода ишемии.

Глюкозамин и хондроитин замедляют развитие атеросклероза, тормозя формирование атеросклеротической бляшки и предупреждая образование тромбов в поражённых артериях. При возникновении эпизода ишемии, глюкозамин уменьшает повреждение сердечной мышцы и ускоряет восстановление функций сердца.

Читайте другие наши публикации о хондроитине и глюкозамине, побочных эффектах и практике применения этого препарата:

Понравилась статья? Помогите сайту — поделитесь ею в соцсетях!