Глюкозамин с Хондроитином — уникальный способ улучшить здоровье.
Продолжительность жизни в Японии - 82 года!

Глюкозамин Хондроитин и сердечно-сосудистые заболевания

По мере того как изучались механизмы действия глюкозамина и хондроитина при патологиях суставов, обнаружилось, что эти вещества обладают противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Воспаление и оксидативный стресс играют важную роль и в развитии болезней сердечно-сосудистой системы. Влияние комплекса глюкозамина и хондроитина на состояние сосудов и сердца в открытых источниках не описано, но действие этих соединений по отдельности изучено достаточно подробно.

Антиатеросклеротический эффект

Схема развития атеросклерозаАтеросклероз — отложение в стенках сосудов липидных компонентов крови с последующим её утолщением и нарушением кровотока. Вызванные им заболевания — инфаркты и инсульты — занимают первое место по количеству смертей: 63% среди женщин и 52% среди мужчин. Болезнь развивается медленно и клинические проявления возникают, когда просвет сосуда уже значительно сужен.

Для того чтобы понять, как глюкозамин и хондроитин замедляют течение атеросклероза, разберёмся, как развивается этот процесс:

  • Липиды проникают под внутреннюю оболочку сосудистой стенки, образуя так называемую липидную полоску.
  • Моноциты из крови концентрируются вокруг липидной полоски и, трансформировавшись в макрофаги, поглощают её.
  • Вещества, которые выделяют макрофаги, вызывают размножение и рост гладкомышечных клеток сосудистой стенки, из-за чего те утолщаются, суживая просвет сосуда.
  • Растущая под внутренней оболочкой бляшка вызывает её микроразрывы, на которых оседают тромбоциты.
  • Оседание (агрегация) тромбоцитов запускает каскад свёртывающих реакций. Возникший тромб ещё сильней уменьшает просвет сосуда.

Антиатеросклеротическое действие глюкозамина

Слева: артерия кролика, поражённая атеросклерозом. Справа: она же после воздействия глюкозамина (G. Herrero-Beaumont, 2008)Глюкозамин влияет на все этапы развития атеросклеротической бляшки. Это выяснила (W. Duan, 2005, google translate) группа американских учёных. Исследование проводилось на линии мышей, у которых из-за дефектного гена обязательно развивается атеросклероз. Под действием глюкозамина:

  • Усиливаются барьерные свойства внутренней оболочки сосудистой стенки, липидам труднее проникнуть под неё;
  • Уменьшается количество макрофагов внутри стенки сосудов;
  • Замедляется размножение и рост гладкомышечных клеток;
  • Увеличивается количество веществ, тормозящих активность тромбоцитов.

Подводя итоги эксперимента, учёные выяснили, что глюкозамин не влияет на уровень холестерина крови, но защищает саму сосудистую стенку, на 30% замедляя развитие атеросклероза.

Влияние сульфата хондроитина изучалось (G. Herrero-Beaumont, 2008, google translate) на кроликах, в рационе которых искусственно создали избыток холестерина. После окончания эксперимента у группы кроликов, которые получали хондроитина сульфат:

  • В крови было меньше С-реактивного белка — системного маркера воспаления;
  • В стенках сосудов было меньше белков, привлекающих моноциты. В результате моноциты синтезировали меньше циклооксигеназы 2 — фермента, стимулирующего развитие воспаления и образование тромбов;
  • Утолщение стенок сосудов вследствие атеросклероза было ниже в сравнении с контрольной группой.
«Глюкозамин хондроитини улучшает барьерную функцию сосудов, уменьшает количество макрофагов и тормозит активность тромбоцитов, тем самым снижая риск развития атеросклероза»

То есть противовоспалительное действие хондроитина замедляет утолщение сосудистой стенки.

Антиагрегантный эффект

Инфаркты и инсульты возникают не только из-за непосредственного сужения сосудов, но и из-за запуска каскада тромбообразующих реакций, когда свежеобразовавшийся тромб перекрывает большую часть и без того уменьшенного просвета сосудов. Начинается этот каскад с агрегации (склеивания) тромбоцитов на стенке сосуда. Для его профилактики предназначен ряд препаратов, уменьшающих «склеивание» тромбоцитов и развитие тромбов (антиагрегантный эффект). Несмотря на то что глюкозамин и хондроитин официально не относятся к этим средствам, они могут действовать как антиагреганты.

Глюкозамин не влияет на количество тромбоцитов крови и время кровотечения. Но при этом он на 51% уменьшает (J. Lu-Suguro, 2005, google translate) агрегацию тромбоцитов под воздействием веществ, которые выделяются при повреждении сосудистой стенки. Кроме того, он снижает темпы образование этих веществ: тромбоксана А2 – на 96%, АДФ – на 91%.

«Глюкозамин хондроитин на 51% снижает темпы склеивания тромбоцитов»

Эти эффекты подтвердились (C. Lin, 2010, google translate) и на людях. 24 добровольца 14 дней принимали средство, содержащее японский глюкозамин. Способность тромбоцитов к склеиванию измеряли перед началом курса приёма и после его окончания. Для того чтобы спровоцировать агрегацию тромбоцитов использовали:

Модель агрегации тромбоцитов (коричневые нити)

  • Аденозиндифосфат (АДФ, один из факторов свёртывания крови) в концентрации 5 и 10 мМоль на литр;
  • Коллаген;
  • Арахидоновую кислоту (вещество, возникающее во время каскада тромбообразования, и усиливающее его).

После двухнедельного приёма глюкозамина:

  • Агрегация, вызванная АДФ в концентрации 5 мМоль/л, уменьшилась у 21% испытуемых;
  • Вызванная АДФ в концентрации 10мМоль/л — у 25%;
  • Вызванная коллагеном — у 25%;
  • Вызванная арахидоновой кислотой – у 29%.

В этих экспериментах глюкозамин проявил свойства, подобные антиагрегантным эффектам аспирина, при этом не обладая  его побочными эффектами.

Подобными эффектами обладает (M. Gui, 2015, google translate) и хондроитин. Его влияние на свёртываемость крови изучали по способности тромбоцитов вызывать образование сгустка крови: частичное тромбопластиновое время и тромбиновое время. Увеличение продолжительности этих процессов в ходе эксперимента доказала, хондроитин способствует снижению тромбообразующей способности крови. Кроме того, хондроитин растворял уже формирующиеся сгустки и уменьшал агрегацию тромбоцитов, спровоцированную АДФ.

Защита сердечной мышцы

Инфаркт миокарда — гибель клеток сердечной мышцы под влиянием ишемии (нарушения кровоснабжения). Способность глюкозамина защитить миокард от такого патологического нарушения (кадиопротекция) исследовалась в нескольких экспериментах.

Инфаркт — прямое следствие ишемии тканей сердцаВ первом из них изучали (N. Fülöp, 2007, google translate), способен ли предварительно введенный глюкозамин уменьшить влияние ишемии. Ишемию создавали, уменьшая скорость кровотока. Всего выделили 5 вариантов воздействия:

  • Нормоксия (не подвергавшиеся никаким воздействиям);
  • 5 минут ишемии,
  • 10 минут ишемии,
  • 30 минут ишемии,
  • 30 минут ишемии и 60 минут реперфузии (восстановления кровотока).

Половине крыс до начала воздействия на кровоток вводили глюкозамин. Сократительная способность сердца изучалась с помощь замеров давления в левом желудочке. Если сократительная способность сердца уменьшается, часть крови остаётся в полости желудочков, и давление в них начинает постепенно расти.

Каждая группа дополнительно была разделена на опытную (в кровоток вводился глюкозамин) и контрольную. Изначально различий между группами не было. Но со временем под действием глюкозамина:

  • Во время нарушения кровообращения давление в полости желудочка росло медленней почти в два раза;
  • После возобновления кровотока функции сердца восстанавливалась быстрее почти в полтора раза;
  • Не было эпизодов фибрилляции (хаотичного бесконтрольного сокращения мышцы) желудочка (в контрольной группе – в 80%).

Во втором исследовании изучали (J. Liu, 2007, google translate), способен ли глюкозамин, введённый уже после того, как кровоток был нарушен, улучшить восстановление сердечной мышцы. Сердце крысы подвергали тотальной ишемии в течение 20 минут, после чего восстанавливали кровоток, добавляя в него глюкозамин. В контрольной группе глюкозамин не добавлялся.

В группе глюкозамина:

  • Быстрее нормализовалось давление внутри желудочка;
  • По окончании реперфузии количество АТФ (внутриклеточный источник энергии) оказалось выше примерно вдвое;
  • Меньше выделилось протеолитических (расщепляющих белок) ферментов.

Таким образом, глюкозамин улучшает восстановление функций сердца как при профилактическом введении, так и после эпизода ишемии.

«Глюкозамин хондроитин защищает сердце от ишемической болезни»

Глюкозамин и хондроитин замедляют развитие атеросклероза, тормозя формирование атеросклеротической бляшки и предупреждая образование тромбов в поражённых артериях. При возникновении эпизода ишемии, глюкозамин уменьшает повреждение сердечной мышцы и ускоряет восстановление функций сердца.

Читайте другие наши публикации о хондроитине и глюкозамине, побочных эффектах и практике применения этого препарата:

Понравилась статья? Помогите сайту — поделитесь ею в соцсетях!